坐飛機壓耳朵是怎么回事

早在1783年，匹拉特·羅茲（Pilat Rotz）駕駛氣球作世界上第一次飛行時，雖然上升不高，回到地面后，卻感到雙耳劇痛。這是飛行對人體產生惡劣影響的最初記錄，1937年，英國的阿姆斯特朗（Armstrong）詳細地敘述了這一類病變，并稱之為航空性中耳炎。隨著航空事業的發展，飛機的飛行速度和高度也越來越增加，這個問題也就越來越需要及時解決�，F在對駕駛員體格的要求，包括耳的健康情況在內，已越發提得明確了。

大家知道，大氣壓力是隨著高度而變化的。在海平面上，一個大氣壓相當于101.3千帕（760毫米汞柱）的壓力。愈往高空，空氣愈稀薄，大氣壓力也愈低。同樣的高度差別在低空所引起的氣壓差，要比在高空大些。一般來講，在5500米高空，大氣壓力約降低一半；在11000米高空，就只剩1/4個大氣壓了。當我們乘飛機上升到離開海平面以上36～59米時，外界氣壓約降低0.40～0.68kPa(3～5毫米汞柱)，這時就開始感到耳內有脹滿感。這是因為鼓室內的壓力仍然是一個大氣壓，比外界的大，由于這個壓力差，使得鼓膜輕度外凸。當飛機上升到海拔150米時，氣壓降低2.00kPa（15毫米汞柱），這時會感到耳內忽然發生“嗒”的一聲，同時耳脹滿感也頓時消失。這時，因為鼓室的氣體沖開咽鼓管鼻咽部開口而逸入鼻咽部，這一動作使鼓室內外的氣壓獲得新的平衡，于是鼓膜驟然回復原位，發出“塔”的一聲。如果飛機繼續上升，氣壓繼續降低，上述情形會周期性地出現。不過每次所需的壓力差將不再是2.00kPa（15毫米汞柱），而是更低，這是因為外界空氣逐漸變得稀薄，鼓室內的空氣更容易排出。直到鼓室內的氣壓只剩0.48kPa(3.6毫米汞柱)時，就再也沒有力量沖開咽鼓管了。當飛機下降時，情形剛好相反。這時外界的氣壓逐漸上升，鼓室處于相對的低氣壓。但由于咽鼓管的單向閥門作用，外界空氣不容易進入鼓室。于是就只有依靠吞咽時咽鼓管咽口的開放動作來獲得鼓室內、外氣壓的平衡。在飛機徐緩下降時，人自然的吞咽動作已足以使鼓室內外的壓力獲得平衡，但是在急速下降或俯沖時，情況就不一樣了，這時外界氣壓急劇增高，必須加快作吞咽動作，增加咽鼓管咽口開放的次數，才能使足夠量的空氣進入鼓室，消除壓力差，否則大氣壓力會將鼓膜向鼓室內推入，以致鼓膜內陷。當鼓室的氣壓較大氣壓低8.00kPa（60毫米汞柱）時，我們會感到耳痛、耳鳴、耳聾甚至眩暈。較大氣壓低13.3～20.0kPa（100～150毫米汞柱）時，鼓膜就會破裂，此時突然感覺轟的一聲，如雷貫耳，痛楚無比。繼而會發生劇烈眩暈，耳道流血，甚至昏倒現象。這時不僅鼓膜破裂，鼓室黏膜也會受損，以致成為航空性中耳炎。

造成航空性中耳炎的機制，主要是鼓室內外的壓力差不能平衡的緣故。根本問題是咽鼓管通氣功能發生了故障，其原因不外有兩方面：一是咽鼓管口不能開放，例如傷風感冒以及鼻咽部的其他炎癥所致的咽鼓管口黏膜腫脹；或者是管口有別的東西（如增生的淋巴組織、增值體肥大、腫瘤等）堵塞，妨礙了管口的開放。另一是咽鼓管口可以開放而沒有開放，例如，缺乏經驗沒有及時作吞咽動作，乘客在飛行中睡眠，受傷后神志昏迷等。

患航空性中耳炎的患者，由于鼓室內形成相對的負壓，因此，除了鼓膜被大氣壓壓得凹進去或破裂外，鼓室內黏膜的血管也隨之擴張，以致黏膜充血，血清滲出，甚至血管破裂出血。如果咽鼓管的功能不好，鼓室內的這些東西不能被排出，即使下了飛機，癥狀還會繼續加重，鼓室積液更多，鼓室內陷轉為外凸。如果不繼續發展，可以逐漸被　吸收排出，有的會形成粘連。若一旦細菌感染，便會發展成為化膿性中耳炎，最后可能形成穿孔。如不及時治療，吸力將有明顯減退。事實上不僅限于飛行員，其它如建筑橋墩的工人作沉箱作業，或潛水員潛入深海中，都要碰到高氣壓。如從水面下沉，每深入0.33米，就增加一個大氣壓。當鼓室內外氣壓突然改變，失去平衡時，也同樣會引起類似的中耳炎。這種由于氣壓差所引起的中耳病變，稱為氣壓損傷性中耳炎。它也是非化膿性中耳炎的一個類型。所以，在選撥從事飛行、潛水、沉箱作業的人員時，很重視檢查咽鼓管的通氣功能。咽鼓管的通氣功能必須良好，以便隨時調節鼓室內外的氣壓。有的飛行員、潛水員，在地面上檢查耳氣壓功能良好，但在實際飛行或潛水時，又常常發生“壓耳”現象，這和使咽鼓管口開放的肌肉的肌張力狀態有關。這類人員在一般氣壓差較小的情況下，可以自由調節中；咽鼓管的開放，在氣壓差比較大的情況下，就不能勝任。這就有個咽鼓管開放的訓練問題和功能鍛練問題。即使不是在飛行或潛水的情況下地面上的大氣壓也并不是永久保持恒定的，它也會有波動。不過一般波動范圍不超過2.67￣4.00Kpa（20－30毫米汞柱），這種變化進行緩慢，正常人咽鼓管的定期開放，已足以產生調節作用，所以不會有什么不舒服的感覺。不過一旦傷風感冒，咽鼓管口黏膜也跟著腫脹起來，使咽鼓管功能一時發生障礙，鼓室內也會出現小的負壓。這時鼓膜輕度內陷，你將會感到耳朵發悶，吸力一時失靈，等感冒痊愈后，這些癥狀也就逐漸消失。

人耳也會“硬化”嗎？大家都熟悉德國偉大的古典作曲家貝多芬（Beethoven）一生寫了聞名世界的樂曲�？墒牵�這位著名的作曲家在20歲多時就開始聽力減退，28歲時就開始耳聾。他的大部分音樂作品，都　是在耳聾以后完成的。貝多芬在耳聾得十分厲害的時候，仍然不放棄創作，從事藝術性的創作強大生命力在鼓舞著他。他用一根小木桿，一端插在鋼琴箱內，一端咬在牙上，借著鋼琴的振動，通過鼓導獲得聽覺，堅持繼續作曲。后來，有位知名的機械學家，為他特制一個聽樂器，他才放棄那根小木桿。據若干跡象推測，貝多芬逐漸發生的耳聾，很可能是“耳硬化癥”。什么是耳硬化癥？經過臨床觀察和大量內耳病理切片研究，這種病的病理變化是由于內耳骨迷路靠近卵圓窗部位的正常骨質被吸收而被一種富于血管的新生海綿狀骨質所代替。這種海綿狀新生骨灶逐漸骨化變硬，所以習慣上稱作“耳硬化癥”。這種病理性骨灶逐漸蔓延，侵及鐙骨底板，使它固定在卵圓窗上。聲音由鼓膜、聽骨傳達到這里，就不能再向內耳傳過去了。如果這種病理骨灶向內蔓延及內耳，引起耳蝸損害或前庭蝸神經變性，稱作“耳蝸性耳硬化癥”（圖3－2）。引起這個病的原因，至今還未弄清，說法也不一。有人認為是內分泌功能紊亂。理由是這個病多開始在青春期后不久；女多于男；妊娠常常容易引起本病發生或促使病情加重，而且多在第一、二次妊娠期發生；月經對聽力也有影響。但是國外對大量病例作了分析，認為只有1/4的孕婦因妊娠使聽力減退。因此，內分泌學說似乎不能解釋全部。有人認為硬化灶好發于卵圓窗前緣附近，從局部解剖組織學研究，發現卵圓窗前有一小裂縫叫做窗前裂。在一些人，這個裂縫內的結締組織及其周圍的胚胎期軟骨在兒童時期經過骨化，而將窗前裂封閉。但在另一些人，在窗前裂周圍終生保持胚胎期軟骨殘體，這種殘體到后來又發生骨質再生，以致發展成耳硬化癥。還有人認為是管理耳部營養的血管運動機制發生改變，由于營養缺乏，造成聽骨改變。又由于它有時在同一家庭內發生，似乎與遺傳有一定關系。總之它們之間究竟有什么聯系，仍是一個迷。本病多發生于青年，病變是逐漸發展的，因此，聽力減退也是慢慢出現。多半開始于20歲左右。開始是一側，逐漸演變而成雙側。隨著病期延長，吸力減退也逐漸加重。但是不同的患者，甚至同一患者的不同時期，耳聾進行的速度差異很大。只要鐙骨一旦完全固定，耳聾就漸趨穩定。如果病灶繼續向內耳發展，由于耳蝸神經的退行性病變，引起的耳聾就會繼續加重，不會因鐙骨固定而終止。這種聽力迅速下降的病例，叫做惡性耳硬化癥。耳硬化癥的病灶如果僅限于鐙骨底板，聲音傳導受阻，表現為傳導性聾。如果病灶侵及耳蝸，圓窗、前庭蝸神經末梢，就增添增添了感音神經性吸力障礙的成分，成為混合性聾。患者中約80%常伴有顯著的耳鳴。耳鳴可發生于耳聾之前或同時發生。

耳鳴　一般以低音性為主，也有的呈高音性，或持續或間斷。當耳蝸出現變性時，耳鳴更為嚴重和持久，患者往往感覺耳鳴比耳聾更為痛苦，因為白天黑夜，耳朵里叫個為停，在安靜環境需要休息時耳鳴更為突出，使人極為煩惱。這種患者有一種奇特的癥狀，就是在嘈雜的地方，如火車站、影劇院里，反而感覺聽力一時好轉起來。這可能是在嘈雜的環境中，一般人講話常不自覺地提高聲調，而患耳耳硬化癥的患者由于聽力減退，不受或少受環境噪聲的影射，因此，在低沉的噪聲環境中能聽到被提高了的聲音，所以感覺聽力反而比在安靜環境中為好。這種現象叫做“錯聽”，或“鬧境返聰”�；颊叩亩�道和鼓膜外表可能看不出多大毛病。但是典型的患者外耳道顯得比一般人寬大，感覺遲鈍，毛和耵聹很少，鼓膜一覽無遺。這可能是外耳道營養欠佳的表現。有的人鼓膜可能變薄，甚至可以透見鼓室內的砧骨長突以及因充血而呈粉紅色的鼓岬。咽鼓管是通暢的。作聽力檢查，你會發現早期患者氣傳導聽力很差，但骨傳導聽力卻相對的敏銳。這種患者多半低聲細語，舉止安詳，因為他講話時，自我的聲音很容易從頭部骨質直接傳達到內耳，因此，不會象一般感音神經性聾那樣大聲嚷嚷。到了晚期，病變侵及內耳，空氣傳導和骨傳導聽力都將劇烈下降。耳硬化癥的發展速度不一。發展快的，像前面講的惡性耳硬化癥，可以在二、三年內全聾；發展慢的，可以在發病十幾年以后，聽力障礙還僅限于傳導聾。在治療方法上，曾經采用過口服氟化鈉的辦法，可能促使不成熟病灶重行鈣化，不再活動，實踐證明，它沒有多少效果。最好的辦法是施行手術治療，改善傳導功能，以期提高聽力。不適宜手術的患者，可以長期佩戴。